Miokarda infarkta diagnostika: troponīna tests, citas laboratorijas un instrumentālās metodes
Raksta saturs:
-
Laboratorijas diagnostika
- Kreatīna fosfokināze
- Laktāta dehidrogenāze
- ALT, AST un de Ritis koeficients
- Troponīns
- Mioglobīns
- Vispārēja asins analīze
- Instrumentālā diagnostika
- Diferenciāldiagnoze
- Video
Miokarda infarkta, bīstamas sirds slimības, kurā sirds muskuļa zonas nekroze attīstās uz koronāro artēriju asinsrites traucējumu fona, diagnostika balstās uz Pasaules Veselības organizācijas ieteikumiem.
Diagnoze tiek noteikta, ja ir vismaz divi no trim diagnostikas kritērijiem:
- raksturīga klīniskā aina;
- tipiskas izmaiņas elektrokardiogrammā;
- hiperenzimēmija.
Iepriekšēja diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz raksturīgiem simptomiem, galvenokārt uz stenokardijas sāpēm, tomēr sirdslēkmes diagnoze var būt sarežģīta, attīstoties netipiskām patoloģijas formām, ar zemu simptomu vai asimptomātisku (tipisku pacientiem ar cukura diabētu) kursu. Netipiskas sirdslēkmes formas biežāk sastopamas sievietēm.
Akūtu pēkšņu sāpju gadījumā sirdī ir aizdomas par miokarda infarktu un jāizsauc ātrā palīdzība
Tā kā nav iespējams droši noteikt diagnozi bez pārbaudes, ja jums ir aizdomas par miokarda infarktu, jums nekavējoties jāsazinās ar ātro palīdzību un jā hospitalizē pacients klīnikā. Tikai pēc laboratorijas un instrumentālo pētījumu sērijas diagnozi var galīgi apstiprināt.
Šī vai tā testa nosaukums un, kad tas ir visinformatīvākais laikā, ir aprakstīts tālāk.
Laboratorijas diagnostika
Miokarda infarkta laboratoriskās diagnostikas pamatā ir miokarda infarkta marķieru noteikšana pacienta asinīs - iekaisuma procesa un audu nekrozes rādītāji.
Sirds muskuļa šūnu (kardiomiocītu) iznīcināšana un izdalīto šūnu enzīmu izdalīšanās asinīs pacientiem ar miokarda infarktu izraisa hiperenzimēmiju.
Sirdslēkmes diagnozei vislielākā nozīme ir kreatīna fosfokināzes (MB-frakcijas), aspartāta aminotransferāzes, laktāta dehidrogenāzes (un tās izoenzīma 1), kā arī troponīna un mioglobīna līmeņa noteikšanai.
Kreatīna fosfokināze
Kreatīna fosfokināzes (MB-frakcijas) aktivitātes palielināšanās, kas galvenokārt atrodas sirds muskuļos, ir specifiska sirdslēkmei. Šī frakcija nereaģē uz skeleta muskuļu, smadzeņu, vairogdziedzera bojājumiem.
3-4 stundas pēc sirdslēkmes kreatīna fosfokināzes CF frakcijas aktivitāte sāk palielināties, pēc 10-12 stundām rādītājs sasniedz maksimālos rādītājus, pēc 2 dienām tas atgriežas sākotnējās vērtībās. Pirmās dienas beigās kreatīna fosfokināzes koncentrācija 3–20 reizes pārsniedz normu. Šīs fermenta daļas pieauguma pakāpe korelē ar sirds muskuļa bojājuma lielumu - jo lielāks ir miokarda bojājuma apjoms, jo lielāka ir šī rādītāja aktivitāte. Jāpatur prātā, ka pēc jebkura ķirurģiska iejaukšanās kardioloģijā (ieskaitot elektropulsu terapiju, koronāro angiogrāfiju, sirds dobumu kateterizāciju utt.) Var novērot īslaicīgu kreatīna fosfokināzes CF frakcijas līmeņa paaugstināšanos.
Dažreiz ar plašu miokarda bojājumu fermentu izdalīšanās asinīs tiek palēnināta; šādos gadījumos kreatīna fosfokināzes MB frakcijas aktivitātes absolūtā vērtība un tās sasniegšanas ātrums var būt mazāks nekā parastā fermenta izskalošanās gadījumā.
Kreatīna fosfokināzes pētījums ir paredzēts visiem pacientiem, kuri tika hospitalizēti pirmajā dienā pēc uzbrukuma sākuma. Kreatīna fosfokināzes (un tās MB frakcijas) normālās vērtības, kas iegūtas vienā pētījumā pacienta uzņemšanas laikā slimnīcā, nav pietiekams pamats miokarda infarkta diagnozes izslēgšanai. Šajā gadījumā analīzi ieteicams atkārtot pēc 12 un 24 stundām.
Kad pacients tiek hospitalizēts slimnīcā 1-14 dienas pēc slimības sākuma, tiek veikti bioķīmiskie pētījumi, lai noteiktu de Ritis koeficientu, lai noteiktu laktāta dehidrogenāzes, alanīna un aspartāta aminotransferāzes koncentrāciju.
Laktāta dehidrogenāze
Laktāta dehidrogenāzes aktivitāte miokarda infarktā palielinās lēnāk nekā kreatīna fosfokināze un saglabājas paaugstināta ilgāk. Šīs fermenta aktivitātes maksimums notiek 2-3 dienas pēc slimības sākuma. Atgriešanās pie sākotnējām vērtībām tiek atzīmēta pēc 8-14 dienām. Jāpatur prātā, ka laktāta dehidrogenāzes līmenis palielinās arī ar sastrēguma sirds mazspēju, plaušu emboliju, miokardītu, aknu patoloģijām, šoku, megaloblastisko anēmiju, hemolīzi, kā arī pēc pārmērīgas fiziskas slodzes.
ALT, AST un de Ritis koeficients
Aspartāta aminotransferāzes (AST) koncentrācija palielinās pēc 1-1,5 dienām no slimības izpausmes brīža un pēc 4-7 dienām atgriežas sākotnējās vērtībās. AST aktivitātes izmaiņas miokarda infarkta gadījumā nav specifiskas; tas notiek arī aknu slimību un dažu citu patoloģiju gadījumā.
Aknu traucējumu gadījumā alanīna aminotransferāzes (ALAT) aktivitāte palielinās lielākā mērā, bet sirds slimību gadījumā - ASAT. Ar miokarda infarktu de Ritis koeficients (ASAT un ALAT attiecība) ir lielāks par 1,33, un ar aknu darbības traucējumiem tas ir mazāks.
Troponīns
Troponīna komplekss sastāv no trim komponentiem - troponīns C, I un T. Troponīns I un T pastāv sirds muskuļiem raksturīgās izoformās, kas atšķiras no skeleta muskuļos esošajām, kas ir indikatora absolūtās kardiospecifiskuma cēlonis. 4-5 stundas pēc kardiomiocītu nāves miokarda infarktā troponīns nonāk perifērās asinīs. Maksimālā koncentrācija tiek sasniegta 0,5-1 dienas pēc miokarda infarkta sākuma. Troponīns I asinīs tiek atklāts 5-7 dienu laikā, troponīns T - 2 nedēļu laikā. Troponīna noteikšana asinīs parasti tiek veikta, izmantojot imūnanalīzes diagnostikas metodi, izmantojot specifiskas antivielas.
Miokarda infarkta marķieri, kas konstatēti bioķīmiskajā asins analīzē, lai apstiprinātu diagnozi
Miokarda infarkta troponīna tests nav metode agrīnai slimības diagnosticēšanai. Ja testa rezultāts ir negatīvs pacientiem ar aizdomām par akūtu koronāro sindromu (sirds išēmiskās slimības saasināšanās, kas klīniski izpaužas nestabilas stenokardijas vai miokarda infarkta attīstībā bez / ar ST segmenta paaugstināšanos), otrais pētījums tiek veikts 6-12 stundas pēc uzbrukuma. Tajā pašā laikā pat neliels rādītāja pieaugums norāda uz risku pacientam sakarā ar korelāciju starp troponīna līmeņa paaugstināšanos perifērajās asinīs un miokarda bojājuma apjomu.
Mioglobīns
Mioglobīna specifika sirdslēkmes diagnosticēšanai ir aptuveni tāda pati kā kreatīna fosfokināzei. Miooglobīna līmeņa paaugstināšanās par 10 vai vairāk reizēm tiek uzskatīta par diagnostiski nozīmīgu. Ar miokarda infarktu mioglobīna koncentrācijas palielināšanās asinīs sākas agrāk nekā kreatīna fosfokināze.
Mioglobīns asinīs paaugstinās līdz diagnostiski nozīmīgam līmenim 4-6 stundas pēc uzbrukuma sākuma un saglabājas augsts tikai vairākas stundas. Tāpēc mioglobīna analīzi ieteicams veikt ne vēlāk kā 6-8 stundas pēc sirdslēkmes sākuma.
Vispārēja asins analīze
Pēc pacienta uzņemšanas slimnīcā un pēc tam reizi nedēļā jāveic vispārējs asins tests saskaņā ar instrukcijām, lai laikus noteiktu miokarda infarkta infekcijas vai autoimūnas komplikāciju attīstību.
Vispārējā asins analīzē leikocitoze parasti tiek konstatēta, nepārsniedzot 15 × 10 9 / l, eozinofilu trūkums perifērajās asinīs, neliela leikocītu formulas nobīde pa kreisi, eritrocītu sedimentācijas ātruma palielināšanās. Adekvāta šo rādītāju interpretācija ir iespējama tikai salīdzinājumā ar esošajām klīniskajām izpausmēm un elektrokardiogrāfiskajiem datiem. Ilgstoša (vairāk nekā 1 nedēļa) leikocitozes un / vai mērena drudža noturība pacientiem ar miokarda infarktu var liecināt par komplikāciju attīstību (perikardīts, pleirīts, plaušu artērijas mazo zaru trombembolija, pneimonija).
Instrumentālā diagnostika
Viena no svarīgākajām sirds infarkta diagnosticēšanas metodēm ir elektrokardiogrāfija (EKG), kas ļauj ne tikai noteikt slimību, bet arī parāda bojājuma lokalizāciju un dziļumu, ļauj diagnosticēt attīstītās komplikācijas (sirds aneirisma, aritmijas utt.).
Sirdslēkmes lokālai diagnostikai (miokarda infarkta lokalizācijai ar EKG) elektrokardiogrammu parasti reģistrē 12 parastajos vados.
Tabulā ir parādīti vadi, kuros tiek konstatētas patoloģiskas izmaiņas atkarībā no tā vai citas nekrozes fokusa lokalizācijas.
| Miokarda infarkta lokalizācija | Ved |
| Priekšējā starpsiena | V1-V3 |
| Priekšējā apikālā | V3, V4 |
| Priekšējā puse | V5, V6, I, aVL |
| Priekšpuse augsta | V2 / 4-V2 / 6 un / vai V3 / 4-V4 / 6 |
| Priekšējā izplatīšanās | V1-V6, I, aVL |
| Aizmugurējā diafragma (apakšējā) | II, III, aVF |
| Aizmugurējais pamats | V7-V9 |
| Posterolaterāls | V5, V6, III, aVF |
| Aizmugurē bieži | V5, V6, V7-V9, II, III, aVF |
Sirds precordiālās elektrokardiogrāfiskās kartēšanas metodi izmanto, lai netieši noteiktu nekrozes fokusa lielumu un išēmisko bojājumu laukumu kreisā kambara priekšējās un anterolaterālās sienas akūtā sirds infarkta gadījumā. Lai to izdarītu, pēc elektrokardiogrammas reģistrēšanas tiek izveidota kartogramma, kas sastāv no 35 kvadrātiem vados. Nekrozes fokusa lielumu parasti nosaka pēc vadu skaita, kuros tika atklātas transmurālās nekrozes pazīmes. Kartogrāfiskos rādītājus izmanto, lai kontrolētu nekrozes fokusa un periinfarkta zonas dinamiku akūtas miokarda infarkta slimnieku ārstēšanas laikā, kā arī prognozes.
Miokarda infarkta apstiprināšanai vai izslēgšanai var būt nepieciešama divdimensiju ehokardiogrāfija (ehokardiogrāfija, sirds ultraskaņa). Vietējās kontraktilitātes pārkāpuma neesamība ļauj izslēgt miokarda infarktu. Tāpat, izmantojot šo metodi, ir iespējams diferencēt infarktu ar hipertrofisku kardiomiopātiju, perikardītu, aortas disekciju un plīsumu, masīvu plaušu emboliju, kam raksturīgas arī intensīvas sāpes krūtīs.
Infūzijas diagnostikā perfūzijas scintigrāfiju lieto reti. Normāls sirds muskuļa citigrams ar 99Th miera stāvoklī izslēdz makrofokālo miokarda infarktu. Tomēr patoloģiska scintigrama nav akūta miokarda infarkta rādītājs, ir vajadzīgi vairāk pētījumu.
Elektrokardiogrāfija ir galvenā metode miokarda infarkta diagnosticēšanai
Koronārā angiogrāfija ir svarīga, lai novērtētu plāksni, kas nosedz asinsvadus, kritiskumu, ja gaidāma turpmāka revaskularizācija.
Magnētiskās rezonanses attēlveidošana nav parasta metode koronāro asinsvadu attēlveidošanai, taču tā sniedz informāciju par sirds muskuļa perfūziju un dzīvotspēju, kā arī par reģionālo kontraktilitāti. Turklāt šī metode ir efektīva sirds infarkta ar perikardītu, miokardītu, plaušu emboliju, aortas aneirisma sadalīšanas diferenciāldiagnozei.
Dažos gadījumos var būt nepieciešama datortomogrāfija un dažas citas papildu pētījumu metodes.
Diferenciāldiagnoze
Ja ir aizdomas par miokarda infarktu, ir nepieciešama diferenciācija ar citām patoloģijām, īpaši ar netipisku klīnisko ainu.
Dažos gadījumos sirdslēkmes diferenciāldiagnostika tiek veikta ar infekciozi toksisku un alerģisku šoku, kam raksturīga arī asinsspiediena pazemināšanās un elpas trūkums, un var rasties sāpes krūtīs. Ar šīm patoloģijām elektrokardiogrammā nav QS kompleksa un dziļa Q viļņa, kas tos atšķir no tipiska sirdslēkmes.
Perikardīts var atdarināt sirdslēkmes klīnisko ainu, kurā tiek ietekmēti sirds muskuļa subepikarda slāņi un sāpes rodas precordial reģionā. Atšķirībā no sirdslēkmes ar perikardītu, Q vilnis elektrokardiogrammā netiek atklāts.
Turklāt sirdslēkmes diferenciāldiagnostika tiek veikta ar šādām patoloģijām:
- mugurkaula krūšu daļas osteohondroze;
- bronhiālā astma;
- krūšu kurvja kontūzija;
- aortas aneirisma sadalīšana;
- kreisās puses pneimonija;
- jostas roze;
- perforēta kuņģa čūla;
- pārtikas toksikoinfekcija;
- akūts holecistopankreatīts;
- spontāns pneimotorakss;
- sirds jaunveidojumi;
- sirds kuņģa vēzis;
- miokarda nekoronārā nekroze leikēmijas, anēmijas, tirotoksikozes, sistēmiskā vaskulīta gadījumā.
Video
Piedāvājam apskatīt videoklipu par raksta tēmu.
Anna Aksenova Medicīnas žurnāliste Par autoru
Izglītība: 2004.-2007. Gads "Pirmās Kijevas Medicīnas koledžas" specialitāte "Laboratorijas diagnostika".
Atradāt kļūdu tekstā? Atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
