Zobu Hipoplāzija: ārstēšana, Cēloņi, Fotogrāfijas, Formas

Satura rādītājs:

Zobu Hipoplāzija: ārstēšana, Cēloņi, Fotogrāfijas, Formas
Zobu Hipoplāzija: ārstēšana, Cēloņi, Fotogrāfijas, Formas
Anonim

Zobu hipoplāzija

Raksta saturs:

  1. Cēloņi un riska faktori
  2. Slimības formas
  3. Simptomi
  4. Diagnostika
  5. Ārstēšana
  6. Iespējamās komplikācijas un sekas
  7. Prognoze
  8. Profilakse

Hipoplāzija - emaljas (zoba vainaga augšējā slāņa) nepietiekama attīstība, retāk - gan piena, gan pastāvīgo zobu dentīns (zoba kaula viela, kas veido tā lielāko daļu).

Hipoplāzija ir daudz biežāka bērnībā, uz pretrunīgiem zobiem. Ja bērnam ir hroniska somatiskā patoloģija, hipoplāzijas risks ir aptuveni 50%; apmēram trešdaļa iedzīvotāju vienā vai otrā pakāpē ir uzņēmīgi pret šo slimību.

Patoloģija veidojas zoba audu (vai zobu) masīva nepietiekamas attīstības dēļ vielmaiņas traucējumu dēļ. Izmaiņas emaljā vai dentīnā netiek spontāni koriģētas un notiek visu mūžu.

Zobu hipoplāzijas simptomi
Zobu hipoplāzijas simptomi

Hipoplāzija - zoba emaljas nepietiekama attīstība

Cēloņi un riska faktori

Galvenais hipoplāzijas attīstības priekšnoteikums ir bojāti zobu audu mineralizācijas procesi olbaltumvielu un minerālvielu metabolisma patoloģijas dēļ. Zobu pumpuru veidošanās laikā vielmaiņas traucējumu apstākļos cieš emaljoblastu funkcijas, šūnas, kas veido emalju. Šo šūnu nepareizas darbības rezultāts ir dažādu defektu parādīšanās zobu audos.

Enameloblastu nepietiekamība var rasties gan pirmsdzemdību periodā, gan bērna dzīves pirmajā gadā, kad notiek aktīvi piena un pastāvīgo zobu rudimentu veidošanās un mineralizācijas procesi.

Minerālu un olbaltumvielu metabolisma pārkāpumu cēloņi, kas izraisa emaljas un dentīna hipoplāziju:

  • centrālās nervu sistēmas slimības, ko papildina kalcija un fosfora apmaiņas pārkāpums;
  • endokrīnā patoloģija (vairogdziedzera un parathormona dziedzeru slimības);
  • akūti infekcijas procesi jaundzimušajam (piemēram, osteomielīts);
  • intoksikācija ar gremošanas traucējumiem un ievērojama šķidruma un minerālvielu apjoma zudums (dizentērija utt.);
  • intrauterīnās infekcijas (sifiliss, TORCH infekcijas), ko māte pārnēsā grūtniecības laikā, elpceļu vīrusu slimības, gripa utt.;
  • rahīts;
  • hemolītiskā anēmija;
  • toksikoze, gestoze mātei;
  • hipovitaminoze C, D, E jaundzimušajam;
  • pastiprināta alerģiska anamnēze, atopiskais dermatīts;
  • ēšanas traucējumi.
Zobu hipoplāzijas riska faktors - vairogdziedzera vai parathormona dziedzeru slimības
Zobu hipoplāzijas riska faktors - vairogdziedzera vai parathormona dziedzeru slimības

Zobu hipoplāzijas riska faktors - vairogdziedzera vai parathormona dziedzeru slimības

Papildus vielmaiņas traucējumiem emaljas un dentīna hipoplāzijas cēlonis var būt augšējo un apakšējo žokļu ievainojumi. Arī vairāki pētījumi norāda uz ģenētiski noteikta zobu audu bojājuma iespēju.

Iedzimtas hipoplāzijas riska faktors ir priekšlaicība.

Slimības formas

Saskaņā ar procesa izplatību izšķir šādas zobu hipoplāzijas formas:

  • sistēmisks - tiek ietekmēti visi zobi vai to absolūtais vairākums (attīstās pirmsdzemdību periodā);
  • vietējie - patoloģiskajā procesā tiek iesaistīti vieni zobi (iekaisuma procesu vai traumu rezultāts);
  • fokālais - vairāku blakus esošo zobu bojājums (var atzīmēt absolūti veseliem bērniem).
Sistēmiskā hipoplāzija ietekmē visus vai lielāko daļu zobu
Sistēmiskā hipoplāzija ietekmē visus vai lielāko daļu zobu

Sistēmiskā hipoplāzija ietekmē visus vai lielāko daļu zobu

Pēc morfoloģiskām izpausmēm:

  • plankumains;
  • viļņains;
  • bļodas formas;
  • rievots;
  • erozīvs;
  • margināls;
  • "Tetraciklīna zobi";
  • Hačinsona, Furjē, Pflugera, Tērnera zobi.

Atkarībā no defekta virsmas stāvokļa hipoplāzija ir:

  • gluda;
  • blāvi;
  • spīdīgs.

Pēc smaguma pakāpes:

  • viegli;
  • mērens;
  • smags (līdz pilnīgai emaljas neesamībai - aplazija).

Pēc vienlaicīgas patoloģijas un komplikāciju klātbūtnes izšķir:

  • hipoplāzija plankuma stadijā;
  • hipoplāzija lietojumu un defektu stadijā;
  • hipoplāzija, ko sarežģī kariess;
  • hipoplāzija kopā ar kariesu;
  • hipoplāzija, sarežģīta un kombinēta ar kariesu;
  • emaljas aplazija.

Simptomi

Galvenie slimības simptomi ir:

  • plankumu, rievu, nelīdzenumu un citu defektu parādīšanās uz zoba (zobu) emaljas ar skaidru vai neskaidru kontūru;
  • emaljas raupjums un pigmentācija;
  • zobu sakņu saīsināšana;
  • simetrisks bojājuma raksturs, bieži daudzkārtējs;
  • koduma izmaiņas;
  • zobu vainagu saīsināšana;
  • dentīna atšķaidīšana;
  • kanālu paplašināšana;
  • paaugstināta jutība pret temperatūras iedarbību;
  • ieplakas uz zobu virsmas ar novājēšanu vai emaljas trūkumu defekta apakšā.
Hipoplāziju raksturo paaugstināta zobu jutība
Hipoplāziju raksturo paaugstināta zobu jutība

Hipoplāziju raksturo paaugstināta zobu jutība.

"Tetraciklīna zobi" ir patoloģija, kas attīstās mātes grūtniecības laikā vai pirmā dzīves gada bērna ārstēšanā ar tetraciklīna sērijas zālēm. Hipoplāzija šajā gadījumā izpaužas ar specifisku zaļganbrūnas, brūnas vai dzeltenbrūnas krāsas emaljas (un smagākos gadījumos - dentīna) krāsošanu.

Hutchinsona zobu (Hutchinsona) simptoms ir raksturīga mucas formas forma (zoba kakla platums pārsniedz vainaga platumu), apvienojumā ar mēness formas iegriezumiem priekšzobu brīvajā malā, to košļājamās virsmas atrofiju un (bieži) emaljas neesamību.

Furjē zobiem ir līdzīgs izskats kā Hačinsonam; galvenā atšķirība ir pusmēness iecirtuma trūkums griešanas malā - tas ir absolūti plakans.

Pflugera zobi ir nepareizas dentīna veidošanās sekas, kas izpaužas kā pirmo molāru (lielu molāru) konusveida forma.

Visi trīs šie zobu hipoplāzijas veidi ir raksturīgi iedzimtajam sifilītiskajam procesam.

Tērnera zobiem raksturīga krīta plankumu klātbūtne uz emaljas, kas pēc izvirduma var iziet pigmentāciju; biežāk tiek ietekmēti lieli molāri. Dažreiz tiek konstatēta vainaga deformācija ar daļēju vai pilnīgu emaljas neesamību. Šai patoloģijai ir raksturīgs atsevišķs bojājuma raksturs un asimetrija.

Diagnostika

Emaljas un dentīna hipoplāzija tiek diagnosticēta, pamatojoties uz:

  • raksturīga klīniskā aina;
  • Rentgena izmeklēšana (tiek konstatētas izmaiņas zobu, kanālu, cieto audu saknēs);
  • fluorescējoša stomatoskopija (plankumu lokalizācijas vietās nav mirdzuma dzēšanas);
  • vitāli svarīgas krāsošanas rezultāti (nav emaljas defektu krāsošanas ar krāsvielām);
  • novērtējot procesa dinamiku (tiek noteikta patoloģisko izmaiņu stabilitāte).
Zobu hipoplāzijai ir spilgts klīniskais attēls, diagnoze nav grūta
Zobu hipoplāzijai ir spilgts klīniskais attēls, diagnoze nav grūta

Zobu hipoplāzijai ir spilgts klīniskais attēls, diagnoze nav grūta

Ārstēšana

Metodes izvēle hipoplāzijas ārstēšanai katrā gadījumā ir atkarīga no defekta dziļuma un apjoma, minerālu vielmaiņas pārkāpuma smaguma pakāpes, zobu estētiskā izskata pasliktināšanās pakāpes.

Konservatīvā emaljas un dentīna hipoplāzijas ārstēšana sastāv no zobu audu piesātināšanas ar minerālvielām (remineralizējoša terapija).

Hipoplastisko zonu mikroabrāzija vai balināšana tiek izmantota ar nelielu bojājuma laukumu un var novērst nelielus virspusējus emaljas kosmētiskos defektus.

Ietekmēto audu nomaiņa tiek veikta, ja defektu nav iespējams novērst mazāk traumatiskā veidā. Galvenie virzieni šajā gadījumā ir hipoplastisko zonu atjaunošana ar kompozītmateriālu, finiera un lumineru, metāla keramikas, keramikas, metāla plastmasas vainagu uzstādīšana.

Iespējamās komplikācijas un sekas

Galvenās zobu hipoplāzijas komplikācijas ir emaljas un dentīna pakāpeniska iznīcināšana, karioza procesa pievienošana.

Prognoze

Ar savlaicīgu ārstēšanu prognoze ir labvēlīga.

Profilakse

Emaljas hipoplāzijas profilakse ietver šādus pasākumus:

  • rahīta profilakse (D 3 vitamīna lietošana);
  • savlaicīga hronisku iekaisuma slimību ārstēšana, plānojot grūtniecību;
  • labs uzturs mazam bērnam;
  • obligātas sistemātiskas higiēnas procedūras mazu bērnu mutes dobuma kopšanai;
  • periodiska mutes dobuma sanitārija.

YouTube videoklips, kas saistīts ar rakstu:

Oļesja Smoļņakova
Oļesja Smoļņakova

Oļesja Smoļņakova Terapija, klīniskā farmakoloģija un farmakoterapija Par autoru

Izglītība: augstākā, 2004. gads (GOU VPO "Kurskas Valsts medicīnas universitāte"), specialitāte "Vispārējā medicīna", kvalifikācija "Doktors". 2008.-2012 - KSMU Klīniskās farmakoloģijas katedras aspirants, medicīnas zinātņu kandidāts (2013, specialitāte "Farmakoloģija, klīniskā farmakoloģija"). 2014. – 2015 - profesionālā pārkvalifikācija, specialitāte "Vadība izglītībā", FSBEI HPE "KSU".

Informācija ir vispārināta un sniegta tikai informatīviem nolūkiem. Pēc pirmajām slimības pazīmēm apmeklējiet ārstu. Pašārstēšanās ir bīstama veselībai!

Ieteicams: