Diabētiskā nefropātija
Raksta saturs:
- Cēloņi un riska faktori
- Slimības formas
- Simptomi
- Diagnostika
- Ārstēšana
- Iespējamās komplikācijas un sekas
- Prognoze
- Profilakse
Diabētiskā nefropātija ir nieru bojājums, kas ir izplatīts pacientiem ar cukura diabētu. Slimības pamatā ir nieru trauku bojājumi un, kā rezultātā, funkcionālu orgānu mazspējas attīstība.
Diabētiskā nefropātija - nieru bojājumi pacientiem ar cukura diabētu
Aptuveni pusei pacientu ar 1. vai 2. tipa cukura diabētu, kuriem ir vairāk nekā 15 gadu pieredze, rodas nieru bojājumu klīniskas vai laboratoriskas pazīmes, kas saistītas ar ievērojamu izdzīvošanas samazināšanos.
Saskaņā ar datiem, kas iesniegti Valsts cukura diabēta slimnieku reģistrā, diabētiskās nefropātijas izplatība starp personām, kas nav atkarīgas no insulīna, ir tikai 8% (Eiropas valstīs šis rādītājs ir 40% līmenī). Neskatoties uz to, vairāku plašu pētījumu rezultātā tika atklāts, ka dažos Krievijas reģionos diabētiskās nefropātijas sastopamība ir pat 8 reizes lielāka nekā deklarētā.
Diabētiskā nefropātija attiecas uz novēlotām cukura diabēta komplikācijām, taču pēdējā laikā šīs patoloģijas nozīme attīstītajās valstīs ir pieaugusi sakarā ar paredzamo dzīves ilgumu.
Līdz 50% no visiem pacientiem, kas saņem nieru aizstājterapiju (kas sastāv no hemodialīzes, peritoneālās dialīzes, nieru transplantācijas), ir pacienti ar diabētisku nefropātiju.
Cēloņi un riska faktori
Galvenais nieru asinsvadu bojājumu cēlonis ir augsts glikozes līmenis plazmā. Izmantošanas mehānismu neveiksmes dēļ asinsvadu sieniņā tiek nogulsnēts pārmērīgs glikozes daudzums, izraisot patoloģiskas izmaiņas:
- glikozes galīgā metabolisma produktu veidošanās nieru smalkās struktūrās, kas, uzkrājoties endotēlija šūnās (trauka iekšējais slānis), provocē tā lokālo tūsku un pārstrukturēšanu;
- pakāpeniska asinsspiediena paaugstināšanās mazākajos nieru elementos - nefronos (glomerulārā hipertensija);
- renīna-angiotenzīna sistēmas (RAS) aktivizēšana, kurai ir viena no galvenajām lomām sistēmiskā asinsspiediena regulēšanā;
- masveida albumīns vai proteīnūrija;
- disfunkcija podocītos (šūnas, kas filtrē vielas nieru korpusos).
Diabētiskās nefropātijas attīstību lielā mērā veicina ilgstoša hiperglikēmija
Diabētiskās nefropātijas riska faktori:
- neapmierinoša glikēmijas līmeņa paškontrole;
- agrīna insulīnatkarīga tipa cukura diabēta veidošanās;
- stabils asinsspiediena paaugstinājums (arteriāla hipertensija);
- hiperholesterinēmija;
- smēķēšana (maksimālais patoloģijas attīstības risks ir, smēķējot 30 vai vairāk cigaretes dienā);
- anēmija;
- apgrūtināta ģimenes vēsture;
- vīriešu dzimums.
Slimības formas
Diabētiskā nefropātija var izpausties kā vairākas slimības:
- diabētiskā glomeruloskleroze;
- hronisks glomerulonefrīts;
- nefrīts;
- nieru artēriju aterosklerozes stenoze;
- tubulointersticiāla fibroze; utt.
Saskaņā ar morfoloģiskajām izmaiņām izšķir šādus nieru bojājumu posmus (klases):
- I klase - atsevišķas izmaiņas nieru traukos, kas konstatētas elektronu mikroskopijas laikā;
- IIa klase - mezangiālās matricas (saistaudu struktūru kopums, kas atrodas starp nieru asinsvadu glomerulu kapilāriem) mīksta izplešanās (mazāk nekā 25% no tilpuma);
- IIb klase - smaga mezangiāla izplešanās (vairāk nekā 25% no tilpuma);
- III klase - mezglainā glomeruloskleroze;
- IV klase - aterosklerozes pārmaiņas vairāk nekā 50% nieru glomerulos.
Diabētiskās nefropātijas patoloģisko parādību attīstības secība
Ir vairāki nefropātijas progresēšanas posmi, kuru pamatā ir daudzu īpašību kombinācija.
1. A1 stadija, preklīnika (strukturālas izmaiņas, kurām nav specifisku simptomu), vidējais ilgums - no 2 līdz 5 gadiem:
- mezangiālās matricas tilpums ir normāls vai nedaudz palielināts;
- pamatnes membrāna ir sabiezināta;
- glomerulu lielums netiek mainīts;
- nav glomerulosklerozes pazīmju;
- neliela albumīnūrija (līdz 29 mg / dienā);
- proteīnūrija nav atzīmēta;
- glomerulārās filtrācijas ātrums ir normāls vai palielināts.
2. A2 posms (sākotnēja nieru funkcijas pasliktināšanās), ilgums līdz 13 gadiem:
- mesangial matricas tilpums un dažādas pakāpes pamatnes membrānas biezums palielinās;
- albuminūrija sasniedz 30-300 mg / dienā;
- glomerulārās filtrācijas ātrums ir normāls vai nedaudz samazināts;
- proteīnūrija nav.
3. A3 posms (progresējoša nieru funkcijas pasliktināšanās) parasti attīstās 15-20 gadus pēc slimības sākuma, un to raksturo:
- ievērojams mezenhimālās matricas tilpuma pieaugums;
- hipertrofija bazālās membrānas un nieru glomerulos;
- intensīva glomeruloskleroze;
- proteīnūrija.
Papildus iepriekšminētajam tiek izmantota diabētiskās nefropātijas klasifikācija, kuru 2000. gadā apstiprināja Krievijas Federācijas Veselības ministrija:
- diabētiskā nefropātija, mikroalbuminūrijas stadija;
- diabētiskā nefropātija, proteīnūrijas stadija ar nieru konservētu slāpekļa ekskrēcijas funkciju;
- diabētiskā nefropātija, hroniskas nieru mazspējas stadija.
Simptomi
Diabētiskās nefropātijas klīniskā aina sākotnējā stadijā nav specifiska:
- vispārējs vājums;
- paaugstināts nogurums, samazināta veiktspēja;
- samazināta fiziskās slodzes tolerance;
- galvassāpes, reiboņa epizodes;
- "novecojušas" galvas sajūta.
Sākotnējā diabētiskās nefropātijas stadijā pacients sajūt sāpes un vispārēju nespēku
Slimībai progresējot, sāpīgo izpausmju spektrs paplašinās:
- trulas sāpes jostasvietā;
- pietūkums (biežāk uz sejas, no rīta);
- urinēšanas pārkāpumi (palielināta biežums dienā vai naktī, dažreiz kopā ar sāpēm);
- samazināta ēstgriba, slikta dūša;
- slāpes;
- dienas miegainība;
- iespējami krampji (biežāk teļu muskuļi), muskuļu un skeleta sistēmas sāpes, patoloģiski lūzumi;
- paaugstināts asinsspiediens (attīstoties slimībai, hipertensija kļūst ļaundabīga, nekontrolējama).
Ar diabētiskās nefropātijas progresēšanu rodas sāpes muguras lejasdaļā, pietūkums, miegainība, slāpes
Vēlākajās slimības stadijās attīstās hroniska nieru slimība (agrākais nosaukums ir hroniska nieru mazspēja), kurai raksturīgas būtiskas izmaiņas orgānu darbībā un pacienta invaliditāte: azotēmijas palielināšanās izdalīšanās funkcijas mazspējas dēļ, skābju un sārmu līdzsvara maiņa ar ķermeņa iekšējās vides paskābināšanu, anēmija, elektrolītu traucējumi.
Diagnostika
Diabētiskās nefropātijas diagnoze ir balstīta uz laboratorijas un instrumentālo pētījumu datiem, ja pacientam ir 1. vai 2. tipa cukura diabēts:
- vispārēja urīna analīze;
- novērot albuminūriju, proteīnūriju (katru gadu albumīnūrijas noteikšanai, kas pārsniedz 30 mg dienā, nepieciešams apstiprinājums vismaz 2 secīgos testos no 3);
- glomerulārās filtrācijas ātruma (GFR) noteikšana (vismaz reizi gadā pacientiem ar I-II stadiju un vismaz reizi 3 mēnešos pastāvīgas proteīnūrijas klātbūtnē);
- kreatinīna un urīnvielas seruma pētījumi;
- asins lipīdu analīze;
- asinsspiediena paškontrole, ikdienas asinsspiediena kontrole;
- Nieru ultraskaņas izmeklēšana.
Diabētiskās nefropātijas diagnostika ietver nieru ultraskaņu
Ārstēšana
Galvenās narkotiku grupas (kā vēlams, sākot no izvēlētajām zālēm līdz pēdējā posma zālēm):
- angiotenzīnu konvertējošā (angiotenzīnu konvertējošā) enzīma (AKE inhibitori) inhibitori;
- angiotenzīna receptoru blokatori (ARB vai ARB);
- tiazīdu vai cilpu diurētiskie līdzekļi;
- lēni kalcija kanālu blokatori;
- α- un β-blokatori;
- narkotikas ar centrālo darbību.
Turklāt ieteicamā lipīdu līmeni pazeminošo zāļu (statīnu), antiagregantu un diētas terapijas uzņemšana.
Nieru aizstājterapiju diabētiskās nefropātijas gadījumā lieto, ja konservatīvā ārstēšana ir neefektīva
Diabētiskās nefropātijas konservatīvo ārstēšanas metožu neefektivitātes gadījumā tiek vērtēta nieru aizstājterapijas iespējamība. Nieru transplantācijas perspektīvas gadījumā hemodialīzi vai peritoneālo dialīzi uzskata par pagaidu posmu, gatavojoties funkcionāli nespējīga orgāna ķirurģiskai nomaiņai.
Iespējamās komplikācijas un sekas
Diabētiskā nefropātija izraisa smagu komplikāciju attīstību:
- hroniska nieru mazspēja (hroniska nieru slimība);
- līdz sirds mazspējai;
- līdz komai, nāve.
Prognoze
Veicot kompleksu farmakoterapiju, prognoze ir relatīvi labvēlīga: sasniedzot mērķa asinsspiediena līmeni ne vairāk kā 130/80 mm Hg. Art. kombinācijā ar stingru glikozes līmeņa kontroli noved pie nefropātiju skaita samazināšanās par vairāk nekā 33%, sirds un asinsvadu mirstības par 1/4 un no visiem gadījumiem mirstības par 18%.
Profilakse
Preventīvie pasākumi ir šādi:
- Sistemātiska glikēmijas līmeņa kontrole un paškontrole.
- Sistemātiska mikroalbuminūrijas, proteīnūrijas, kreatinīna un urīnvielas asinīs, holesterīna līmeņa uzraudzība, glomerulārās filtrācijas ātruma noteikšana (kontroles biežumu nosaka atkarībā no slimības stadijas).
- Nefrologa, neirologa, oftalmologa profilaktiskās pārbaudes.
- Atbilstība medicīniskajiem ieteikumiem, zāļu lietošana norādītajās devās saskaņā ar noteiktajām shēmām.
- Atmest smēķēšanu, pārmērīgu alkohola lietošanu.
- Dzīvesveida modifikācija (diēta, dozētas fiziskās aktivitātes).
YouTube videoklips, kas saistīts ar rakstu:
Oļesja Smoļņakova Terapija, klīniskā farmakoloģija un farmakoterapija Par autoru
Izglītība: augstākā, 2004. gads (GOU VPO "Kurskas Valsts medicīnas universitāte"), specialitāte "Vispārējā medicīna", kvalifikācija "Doktors". 2008.-2012 - KSMU Klīniskās farmakoloģijas katedras aspirants, medicīnas zinātņu kandidāts (2013, specialitāte "Farmakoloģija, klīniskā farmakoloģija"). 2014. – 2015 - profesionālā pārkvalifikācija, specialitāte "Vadība izglītībā", FSBEI HPE "KSU".
Informācija ir vispārināta un sniegta tikai informatīviem nolūkiem. Pēc pirmajām slimības pazīmēm apmeklējiet ārstu. Pašārstēšanās ir bīstama veselībai!
