Augļa hipoksija
Raksta saturs:
- Cēloņi un riska faktori
- Veidlapas
- Augļa hipoksijas simptomi
- Diagnostika
- Ārstēšana
- Prognoze
- Augļa hipoksijas iespējamās komplikācijas un sekas
- Profilakse
Augļa hipoksija ir intrauterīns sindroms, kam raksturīgi vairāki iekšējo orgānu un sistēmu traucējumi, ko izraisa augļa skābekļa badošanās. Perinatālā hipoksija ir viena no visbiežāk sastopamajām dzemdniecības patoloģijām Krievijā: līdz 10,5% jaundzimušo cieš no tā vai cita skābekļa bada izpausmes.
Avots: mamitips.com
Cēloņi un riska faktori
Augļa hipoksija ir dažādu patoloģisku procesu izpausme mātes vai nedzimušā bērna ķermenī. Riska grupā ietilpst sievietes, kas cieš no anēmijas un cukura diabēta, smagām gestozes formām, akūtām un hroniskām elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmu slimībām. Saskare ar toksiskām vielām, dzīvošana ekoloģiski nelabvēlīgā vietā, mātes sliktie ieradumi arī negatīvi ietekmē placentas asinsriti.
No augļa hipoksiju izraisa šādi faktori:
- malformācijas un attīstības anomālijas;
- intrauterīnās infekcijas (toksoplazmoze, herpes, hlamīdijas, mikoplazmoze);
- ilgstoša galvas saspiešana dzemdību laikā;
- hemolītiskā slimība ar Rh konfliktu.
Augļa skābekļa badošanās notiek arī ar placentas asinsrites pārkāpumiem, kas saistīti ar grūtniecības un dzemdību komplikācijām:
- fetoplacentāra nepietiekamība;
- nabas struktūras anomālijas;
- atkārtota nabas sajukšana ap bērna kaklu;
- pārslodze;
- nabassaites prolapss vai nospiešana;
- ilgstošs vai ātrs darbs;
- priekšlaicīgas dzemdības draudi.
Avots: dobrenok.com
Veidlapas
Atkarībā no kursa ilguma izšķir divas augļa hipoksijas formas - akūtu un hronisku. Akūti hipoksiski apstākļi parasti attīstās patoloģisku dzemdību rezultātā, retāk grūtniecības laikā placentas atdalīšanās un dzemdes plīsuma gadījumā. Strauji pieaugošā vitālo orgānu funkciju kavēšana rada draudus bērna dzīvībai.
Hroniska augļa hipoksija grūtniecības laikā attīstās noteiktā laika periodā. Nepietiekama skābekļa piegāde augļa audiem izraisa patoloģisko procesu kaskādi, kas provocē iedzimtu patoloģiju parādīšanos un vispārēju atpalicību bērna garīgajā un fiziskajā attīstībā. Pirmā ķermeņa reakcija uz skābekļa deficītu ir asins plūsmas centralizācija un pārdale par labu smadzenēm, kas rada priekšnoteikumus išēmiskām izmaiņām audos. Virsnieru dziedzeru vazoaktīvo hormonu reaktīvā izdalīšanās agrīnā hipoksijas stadijā noved pie pakāpeniskas medulas un garozas slāņu izsīkšanas un sekrēcijas nepietiekamības, kam seko bradikardijas un arteriālās hipotensijas attīstība. Preapilāru un arteriolu tonusa samazināšanās veicina perifēro trauku paplašināšanos un kapilāru cirkulācijas traucējumu parādīšanos,kas izpaužas kā asins plūsmas palēnināšanās, asins viskozitātes palielināšanās un gāzu apmaiņas intensitātes samazināšanās. Asinsvadu sienu trofisma pārkāpums palielina šūnu sienu caurlaidību, radot apstākļus hemokoncentrācijas, hipovolēmijas, iekšējo asiņošanas un audu tūskas attīstībai. Nepietiekami oksidēto vielmaiņas produktu uzkrāšanās izraisa elpošanas-metabolisko acidozi un aktivizē lipīdu peroksidāciju, kuras laikā izdalās toksiski brīvie radikāļi. Nepietiekami oksidēto vielmaiņas produktu uzkrāšanās izraisa elpošanas-metabolisko acidozi un aktivizē lipīdu peroksidāciju, kuras laikā izdalās toksiski brīvie radikāļi. Nepietiekami oksidēto vielmaiņas produktu uzkrāšanās izraisa elpošanas-metabolisko acidozi un aktivizē lipīdu peroksidāciju, kuras laikā izdalās toksiski brīvie radikāļi.
Hroniskas perinatālās hipoksijas patoloģisko izmaiņu smagums ir atkarīgs no skābekļa deficīta ilguma un intensitātes, kā arī no ķermeņa adaptācijas iespējām. Dzemdniecības praksē izšķir kompensētos, subkompensētos un dekompensētos hipoksiskos stāvokļus. Kompensētā augļa hipoksija grūtniecības laikā nenodara nopietnu kaitējumu bērna veselībai, bet absolūti veselīgu bērnu piedzimšanas varbūtība pēc hipoksijas intrauterīnā periodā tiek lēsta 4%.
Acidozes, bradikardijas un hiperkaliēmijas kombinācija subkompensētā un dekompensētā hroniskā augļa hipoksijā izraisa pastāvīgu parasimpātiskās nervu sistēmas pārmērīgu uzbudinājumu, fermentatīvo reakciju nomākšanu, šūnu membrānu disfunkciju un hemodinamikas traucējumus, kas veicina išēmisku un nekrotisku procesu attīstību augļa orgānos un audos. Sākot no 6-11 grūtniecības nedēļām, skābekļa deficīts izraisa kavēšanos centrālās nervu sistēmas un asins-smadzeņu barjeras attīstībā, asinsvadu anomāliju un sirds defektu attīstībā. Bieži tiek ietekmētas virsnieru dziedzeri, plaušas un zarnas.
Augļa hipoksijas simptomi
Akūtu hipoksiju raksturo krasas augļa kustības aktivitātes izmaiņas, sirds toņu kurlums un trokšņu parādīšanās, aritmija, palielināta vai pazemināta sirdsdarbība - paātrinājums vai palēninājums.
Avots: uziprosto.ru
Normāls augļa sirdsdarbības ātrums ir 120–160 sitieni minūtē; sirdsdarbības ātrums ir aptuveni 70 sitieni. Ir pieļaujamas nelielas novirzes no normas, tomēr ar pēkšņām sirdsdarbības izmaiņām, ko papildina asinsspiediena svārstības, ir pamats aizdomām par skābekļa badu. Tiek uzskatīts arī par normālu paātrinājumu ar kustībām un ar dzemdes tonusa palielināšanos, pusstundas laikā skaitot vismaz piecas epizodes un atsevišķas palēnināšanās epizodes. Motora aktivitāti novērtē, pamatojoties uz vienas sērijas vilces skaitu: parasti divu minūšu laikā jābūt vismaz 10 kustībām.
Hroniskas stāvokļu hipoksijas simptomi parādās no ceturtā grūtniecības mēneša. Agrīnās stadijās augļa hipoksijas pazīmes izpaužas kā palielināta sirdsdarbība un kustību aktivitāte, pēc tam attīstās bradikardija, kustības palēninās. Vēlāk skābekļa deficīta simptomi tiek atklāti ikdienas pārbaudēs grūtniecības laikā. Veicot ultraskaņu, tiek novērots augļa augšanas un attīstības attēls; dažreiz tiek pievienotas iedzimtas centrālās nervu sistēmas, sirds un asinsvadu anomālijas, poli- vai oligohidramnijs. Grūtnieces asiņu bioķīmiskā analīze norāda uz skābju-bāzes līdzsvara izmaiņām un tauku peroksidācijas produktu uzkrāšanos; veicot amniocentēzi augļa šķidrumā, tiek konstatēta paaugstināta oglekļa dioksīda koncentrācija, izmaiņas fermentu un hormonu attiecībās. Mekonija (oriģinālo fekāliju) noteikšana augļa šķidrumā norāda uz zarnu išēmiju, ko bieži novēro augļa skābekļa bada laikā.
Diagnostika
Augļa hipoksijas provizoriskā diagnoze tradicionāli balstās uz auskultāciju. Tomēr šī metode nav absolūti uzticama. Pirmkārt, aprēķinot sirdsdarbības ātrumu, jūs varat kļūdīties, otrkārt, dzemdību sāpju laikā nav iespējams klausīties augļa sirdsdarbību.
Lai agri atpazītu perinatālo hipoksiju mūsdienu dzemdniecības praksē, tiek veikts augļa biofizikālais profils, iekļaujot šādus rādītājus:
- elpošanas ātrums;
- lielu kustību intensitāte;
- muskuļu tonuss;
- amnija šķidruma tilpums;
- kardiotokogrāfija (CTG) - augļa sirdsdarbības reģistrēšana, izmantojot ultraskaņas sensoru.
Lai precīzi novērtētu augļa stāvokli CTG laikā, tiek veikts bezstresa tests, kas reģistrē sirdsdarbības paātrinājumu, reaģējot uz dzemdes tonusa un augļa kustības palielināšanos. Paātrinājuma trūkums norāda uz bērna ķermeņa kompensācijas spēju attīstības palēnināšanos un izsīkšanu. Fonokardiogrāfija ļauj atpazīt nabas sajukumu pēc raksturīgiem trokšņiem, izslēdzot vārstu aparāta defektus un anomālijas miokarda struktūrā. Papildus tiek veikta mātes un augļa EKG.
Parastā ultraskaņas skenēšana atklāj placentas patoloģijas, norādot uz akūtas hipoksijas attīstību un nepieciešamību steidzami hospitalizēt sievieti, lai saglabātu grūtniecību. Ārsts jābrīdina par augļa atpalicību attīstībā, neatbilstību starp placentas biezumu un grūtniecības laiku, priekšlaicīgu nobriešanu un bērna vietas atdalīšanos.
Uteroplacentārās asinsrites izpēte tiek veikta, izmantojot dzemdes, placentas un nabassaites asinsvadu doplerometriju, kas ļauj novērtēt augļa hipoksijas smagumu un iespējamās sekas, izstrādāt efektīvu patoloģijas korekcijas shēmu un izvēlēties optimālo dzemdes piegādes metodi.
Laboratoriskajos testos par aizdomām par augļa hipoksiju ietilpst grūtnieces asiņu un nabassaites asiņu bioķīmiska analīze, kas tiek veikta kordocentēzes laikā, ko veic ultraskaņas kontrolē. Lai izslēgtu fetoplacentāru mazspēju, tiek noteikta nabassaites cilpu prezentācija, pagarināšanās un hemolītiskā slimība, amnioskopija un amniocentēze - olšūnas apakšējā pola endoskopiska izmeklēšana ar amnija šķidruma paraugu analīzi.
Ārstēšana
Visbiežāk tiek diagnosticēta hroniska augļa hipoksija, kurai nepieciešama sarežģīta ārstēšana - etiotropiska un simptomātiska.
Saskaņā ar indikācijām terapeitiskās shēmas ietver:
- placentas asinsrites stimulatori: Reopoligliukīns, Eufilīns, Kurantils, Sigetīns;
- līdzekļi mikrocirkulācijas uzlabošanai un intravaskulāras asins koagulējamības samazināšanai (aktīvās sastāvdaļas - dipiridamols, dekstrāns, pentoksifilīns; retāk tiek izmantota teļu asiņu hemoderivatīvā viela);
- medikamentus, kas paredzēti aktivizējot intracelulāra vielmaiņu un palielinot caurlaidību šūnu membrānu skâbeklis (būtiskajām fosfolipīdus, glutamīnskābe un askorbīnskābi, vitamīnus E un B 6, glikozes šķīduma un Alupent glikozes šķīdumā);
- līdzekļi dzemdes tonusa samazināšanai: No-shpa, Terbutalin, Brikanil, Drotaverin, Ginipral (Hexoprenaline), Papaverine;
- antihipoksanti un neiroprotektori (aktīvās sastāvdaļas - amtizols, gutimīns, piracetāms, gamma-hidroksibutirīnskābe un tās atvasinājumi).
Ja grūtniece atklāj hroniskas slimības, kas izraisa augļa hipoksiju, paralēli tiek ārstēta pamata patoloģija. Fetoplacentālas nepietiekamības gadījumā sievietei jāievēro stingrs gultas režīms. Lai novērstu zemākas dobās vēnas sindromu, ieteicams gulēt kreisajā pusē. 5-8 dienas tiek veikts infūzijas terapijas kurss, pēc kura viņi pāriet uz zāļu lietošanu iekšķīgi vai intramuskulāru injekciju veidā. Ar pozitīvu dinamiku pacientam ir atļauts atgriezties pie mērenas aktivitātes. Parādīti ūdens aerobika un elpošanas vingrinājumi, pastaigas svaigā gaisā, fizioterapijas procedūras - ultravioletā apstarošana un induktotermija. Dzemdniecība hroniskas augļa hipoksijas gadījumā tiek veikta, izmantojot sirds uzraudzību.
Akūtu augļa hipoksiju ārstē tikai slimnīcā. Lai papildinātu skābekļa deficītu, tiek noteikta skābekļa terapija - tīra mitrināta skābekļa ieelpošana caur masku. 10% glikozes šķīdumu ar insulīnu, 10% kalcija glikonātu, 2,4% eifilīnu un 1% Sigetin ar adenozīna trifosfātu (ATP) un askorbīnskābi ar kokarboksilāzi injicē intravenozi, papildus tiek noteikts 5% nātrija bikarbonāta šķīduma piliens. Ar pēkšņu bradikardijas parādīšanos tiek izmantotas 0,1% atropīna sulfāta šķīduma intravenozas un subkutānas injekcijas; piekļuves gadījumā prezentējošajai daļai zāles tiek ievadītas tieši auglim.
Pilnīgas placentas atdalīšanās gadījumā auglis iet bojā 2–4 stundu laikā. Vienīgais veids, kā glābt bērna dzīvību, ir ārkārtas ķeizargrieziens. Arī norāde uz mākslīgu dzemdēšanu ir akūtu un hronisku hipoksisku stāvokļu konservatīvās ārstēšanas zemā efektivitāte un grūtniecības laiks 28 nedēļas.
Prognoze
Augļa hipoksijas prognoze ir atkarīga no grūtniecības laika. Hipoksiskie apstākļi, kas radušies pirmajos grūtniecības mēnešos, palēnina augļa augšanas ātrumu un fizisko attīstību, kā rezultātā īstajā laikā dzimušais bērns rada priekšlaicīgas iespaidu un viņam nepieciešama intensīva aprūpe. Skābekļa badošanās grūtniecības beigās izraisa CNS patoloģijas un var izraisīt garīgu atpalicību. Sliktākā prognoze jaundzimušo izdzīvošanai ar smagu hipoksiju, kas rodas dziļu vairāku orgānu traucējumu fona apstākļos.
Augļa hipoksijas iespējamās komplikācijas un sekas
Augļa hipoksijas komplikācijas visbiežāk ietekmē centrālo nervu sistēmu: smadzeņu tūska, perinatālā encefalopātija, arefleksija un konvulsīvs sindroms. No elpošanas sistēmas var attīstīties plaušu hipertensija un posthipoksiska pneimonopātija. Vissmagākajos gadījumos perinatālo hipoksiju papildina elpošanas un vielmaiņas patoloģiju komplekss, ko izraisa plaušu nenobriedums un nepietiekama suffractanta ražošana. Medicīniskajā literatūrā šo stāvokli sauc par elpošanas distresa sindromu, elpošanas distresa sindromu vai hialīna membrānas slimību. Saskaņā ar statistiku distresa sindroms tiek reģistrēts 9 jaundzimušajiem uz tūkstoš dzīviem dzimušajiem, kas veido 30 līdz 50% jaundzimušo nāves gadījumu.
Sirds un asinsvadu sistēmas bojājumu, iedzimtu sirds un asinsvadu defektu gadījumā attīstās išēmiska endokarda nekroze. Asins plūsmas ātruma pakāpeniska samazināšanās un acidozes attīstība provocē DIC sindroma parādīšanos - smagu hemorāģisko diatēzi, kas saistīta ar koagulācijas sistēmas resursu izsmelšanu. Uz lielas toksiskas ķermeņa slodzes fona attīstās nieru mazspēja un oligūrija, nekrotizējošs enterokolīts un sekundārs imūndeficīts. 75–80% gadījumu augļa hipoksiju pavada asfiksija.
Avots: simptomer.ru
Profilakse
Akūtu perinatālo hipoksiju ir grūti novērst, tomēr, savlaicīgi veicot regulāras diagnostikas procedūras grūtniecības laikā, pastāv iespēja saglabāt augli un līdz minimumam samazināt kaitējumu bērna veselībai. Pēc pirmajām nepatikšanas pazīmēm, piemēram, augļa motora aktivitātes izmaiņām, sāpēm vēderā un izdalīšanās no maksts, jums nekavējoties jākonsultējas ar ārstu.
Hroniska skābekļa deficīta novēršana ir ļoti atkarīga no topošās mātes uzvedības. Jums vajadzētu atteikties no sliktiem ieradumiem un pārliecināt visus ģimenes locekļus atturēties no smēķēšanas grūtnieces klātbūtnē, jo pasīvā mātes veiktā cigarešu dūmu ieelpošana auglim ir tikpat bīstama kā aktīva smēķēšana. Lai bagātinātu asinis ar skābekli, ieteicams biežāk vēdināt māju un staigāt svaigā gaisā, izvairoties no ekoloģiski nelabvēlīgu zonu apmeklēšanas, pasargājot no infekcijām un ierobežojot saskari ar toksiskām sadzīves ķimikālijām. Grūtnieces uzturā jābūt pietiekamam daudzumam dzelzs saturošu pārtikas produktu; ja nepieciešams, izraksta multivitamīnus un dzelzs piedevas.
YouTube videoklips, kas saistīts ar rakstu:
Anna Kozlova Medicīnas žurnāliste Par autoru
Izglītība: Rostovas Valsts medicīnas universitāte, specialitāte "Vispārējā medicīna".
Informācija ir vispārināta un sniegta tikai informatīviem nolūkiem. Pēc pirmajām slimības pazīmēm apmeklējiet ārstu. Pašārstēšanās ir bīstama veselībai!
