Intersticiāla pneimonija: cēloņi, simptomi, ārstēšana
Raksta saturs:
- Klasifikācija
- Pneimonijas cēloņi
-
Klīniskā aina
Iespējamās izmaiņas plaušu struktūrā
- Diagnostika
- Ārstēšana
- Komplikācijas
- Prognoze
- Video
Intersticiāla pneimonija (intersticiāla pneimonija, idiopātiska intersticiāla pneimonija) ir akūts vai hronisks iekaisuma bojājums, kas ietekmē alveolu sienas un plaušu parenhīmas saistaudus, ar iespējamu intraalveolāru eksudāciju, kam seko pāreja uz fibrozi.
Intersticiālu pneimonijas formu raksturo ilgs kurss un izmaiņas plaušu struktūrā.
Šai pneimonijas formai raksturīga ilga smaga gaita, bieži progresējoša šķiedru un sklerozes plaušu transformācija. Slimība bieži noved pie pacientu dzīves kvalitātes un invaliditātes pasliktināšanās. Parasti notiek pieaugušajiem, kas vecāki par 40 gadiem. Jaunākiem cilvēkiem vai bērniem idiopātiska pneimonija ir reti sastopama.
Klasifikācija
Galvenā pneimonijas klasifikācija ietver šādas formas:
- fokusa;
- fokusa aizplūšana;
- segmentāls;
- dalīties;
- iespiests.
Intersticiālajai pneimonijai ir sava klasifikācija, kas izceļas kā atsevišķa intersticiālu plaušu slimību (IBD) grupa:
- idiopātiska plaušu fibroze vai izplatīta intersticiāla pneimonija;
- nespecifiska intersticiāla pneimonija;
- kriptogēnu organizējoša pneimonija;
- akūta intersticiāla pneimonija vai difūzs alveolārs ievainojums;
- elpošanas bronhiolīts, kas saistīts ar intersticiālu plaušu slimību (elpošanas bronhiolīts);
- desquamation (desquamative, makrofāgu) intersticiāla pneimonija;
- limfocitārā (limfoīdā) intersticiālā pneimonija.
Idiopātiska plaušu fibroze biežāk sastopama gados vecākiem vīriešiem, citi veidi biežāk sastopami sievietēm no 25 līdz 55 gadiem, un nespecifiskā un desquamative forma dažreiz notiek bērniem.
Ar visām šīm slimības formām vienā vai otrā pakāpē attīstās elpošanas mazspēja, kurā cieš gāzu apmaiņa.
Pneimonijas cēloņi
Slimības attīstības cēloņi nav zināmi. Tiek pieņemts par imunoloģiskās homeostāzes pārkāpuma iesaistīšanos, kur iedarbinošais faktors ir līdzeklis, kas, iekļūstot ķermenī, noved pie antivielu veidošanās.
Legionella var būt pneimonijas izraisītājs
Intersticiālas pneimonijas formas attīstību var izraisīt infekcijas: mikoplazma, hlamīdijas, legionellas, riketsija, pneimokoku, elpošanas ceļu vīrusi, citomegalovīruss, herpes simplex vīruss un daži putekļu veidi.
Riska grupā ietilpst smēķētāji vai iepriekš smēķētāji, HIV inficēti un pacienti ar autoimūnām slimībām. Pastāv saikne starp kolagenozēm un kriptogēnu organizējošu pneimoniju.
Tātad intersticiāls bojājums var rasties šādu slimību fona apstākļos:
- reimatoīdais artrīts;
- sklerodermija;
- polimiozīts vai dermatomiozīts;
- jauktas saistaudu slimības;
- azbestoze;
- hronisks paaugstinātas jutības pneimonīts;
- radiācijas pneimonīts;
- zāļu izraisīti plaušu bojājumi.
Klīniskā aina
Slimībai var būt gripai līdzīgs sākums: parādās drudzis, neproduktīvs klepus un elpas trūkums. Sākumā elpas trūkums tiek atzīmēts tikai fiziskas slodzes laikā, pēc tam miera stāvoklī. Ir sāpes krūtīs, naktī var būt pēkšņas elpas trūkuma epizodes. Parādās ātrs nogurums, vispārējs nespēks, slikts miegs, apetītes zudums un svara zudums.
Slimības sākumā parādās elpas trūkums un klepus.
Simptomi lielākajai daļai pacientu ievērojami pasliktinās 7-14 dienu laikā un virzās uz elpošanas mazspējas attīstību.
Ar dažādām formām var būt dažādas slimības smaguma pazīmes.
Intersticiālajai limfocītiskajai formai ir nemanāms sākums ar lēnu klepus, elpas trūkuma, vispārēja vājuma, muskuļu un locītavu sāpju palielināšanos. Drudzis un asiņaini krēpas bieži nav. Sākoties elpošanas traucējumiem, var attīstīties kaheksija, primārā plaušu hipertensija. Cor pulmonale ar limfoīdu formu var veidoties laika posmā no 2 mēnešiem līdz 2 gadiem.
Līdz ar gripas un akūtas elpošanas distresa sindroma klīniku attīstās Hammen-Rich sindroms jeb akūta intersticiāla pneimonija. Ir zibenīga slimības gaita ar strauji progresējošu elpošanas mazspēju un lielu nāves gadījumu skaitu.
Iespējamās izmaiņas plaušu struktūrā
Intersticiālu pneimonijas formu raksturo dažādas patoloģiskas izmaiņas plaušu struktūrā.
Intersticiāla pneimonija var izraisīt patoloģiskas izmaiņas plaušu audos
Izmaiņas plaušu struktūrā atkarībā no pneimonijas formas:
| Patoloģijas forma | Iespējas: |
| Normāla (idiopātiska) forma | Ir plaušu arhitektūras pārkāpums, fibroze ar "šūnu" izmaiņām. Fibroblasta perēkļi, fibrotisko izmaiņu laika neviendabīgums tiek noteikts histoloģiski |
| Nespecifiska forma | Raksturīgs ir mainīgs intersticiāls iekaisums un fibroze. Izmaiņas kļūst viendabīgas, histoloģiskajā materiālā sastopami reti fibroblastiski perēkļi |
| Organizējošā forma | Plaušu arhitektonika ir saglabāta, elpceļu apakšējās daļās ir plankumaina polipoīdu granulācijas audu izplatīšanās |
| Difūzs alveolārs plaušu ievainojums | Tiek noteikta alveolu starpsienu difūzā sabiezēšana, alveolu, hialīna membrānu organizācija |
| Elpošanas bronhiolīts | Morfoloģiskās izmaiņas ietver alveolāru makrofāgu bronhocentrisku uzkrāšanos, minimālu iekaisumu un fibrozi |
| Desquamation forma | Raksturīgs ir vienveidīgs plaušu parenhīmas bojājums, alveolu lūmenā tiek noteikts liels skaits makrofāgu, starpnozaru bojājums ir minimāls |
| Limfoīdu forma | Raksturo izteikta intersticija limfocītiska infiltrācija, kas saistīta ar peribronhiāliem limfoīdiem folikuliem |
Diagnostika
Galvenās diagnostikas metodes ietver:
- klīniskā asins analīze;
- Krūškurvja orgānu rentgena izmeklēšana;
- augstas izšķirtspējas datortomogrāfija;
- krēpu mikroskopiskā, citoloģiskā un bakterioloģiskā izmeklēšana;
- plaušu biopsijas histoloģiskā izmeklēšana.
Slimību diagnosticē ārsts, ja ir sūdzības, simptomi un atbilstoša rentgena aina.
Veicot objektīvu pacienta pārbaudi ar plaušu auskulāciju, tiek dzirdams mīkstais krepīts: vispirms plaušu bazālajos segmentos, pēc tam gar visiem plaušu laukiem un plaušu virsotnē.
Lai apstiprinātu diagnozi, tiek veikta plaušu augstas izšķirtspējas datortomogrāfija
Plaušās ir smaga elpošana, mitras vai sausas smalkas burbuļojošas rumbas. Virs skartās vietas ar perkusijām tiek noteikts skaņas saīsinājums.
Ārējās elpošanas funkcijas izpēte, veicot spirometriju un dažādus funkcionālos elpošanas testus, atklāj traucētu ventilāciju un plaušu difūzijas spējas traucējumus, piemēram, limfoīdā formā, tiek novērotas ierobežojošā tipa izmaiņas, strauji un ārkārtīgi strauji samazinoties plaušu tilpumam.
Diferenciāldiagnozes nolūkā ar baktēriju pneimoniju vai tuberkulozi tiek veikti klīniskie asins testi un mikrobioloģiskie pētījumi, jo vairumā gadījumu intersticiālā pneimonijā nav īpašu izmaiņu.
Klīniskajam asins testam ir liela diagnostiskā vērtība
Krūškurvja rentgenogrāfija parāda difūzu divpusēju plaušu lauku opacifikāciju vai progresējošas difūzās zemes stikla izmaiņas un konsolidāciju. Attēlos redzams izkliedēts bojājums, bronhu sienas sabiezējums, fokusa vai difūzās izmaiņas, piemēram, slīpēts stikls vai noteikts lineārs plaušu raksta pieaugums. Vēlāk parādās bronhektāze (neatgriezeniska bronhu paplašināšanās).
Ar smagu fibrozi tiek noteikts galvenokārt plaušu apakšējo daivu tilpuma samazinājums.
Bet vairumā gadījumu ir nepieciešama biopsija, jo pārbaudes dati ne vienmēr ir specifiski vai diagnostikas iespējas bieži ir ierobežotas. Nosakot galīgo diagnozi, izšķirošā ir histoloģiskā analīze.
Savlaicīga diagnostika pozitīvi ietekmē prognozi.
Ārstēšana
Ārstēšanas efektivitāte ir atkarīga no vairākiem rādītājiem: plaušu bojājumu izplatības pakāpes, vienlaicīgu slimību un komplikāciju klātbūtnes, cilvēka ķermeņa vispārējā stāvokļa.
Smēķēšanas atmešanai ir svarīga loma ārstēšanā
Obligāts ārstēšanas elements ir smēķēšanas atmešana, īpaši ar desquamative formu un elpošanas bronhiolītu.
Limfoīdu formā azatioprīnu vai ciklofosfamīdus izraksta kopā ar glikokortikoīdu zālēm. Sākotnējā prednizona dienas deva ir 1 mg / kg ķermeņa svara. Ārstēšana tiek veikta vidēji 6 mēnešus.
Kolhicīnu, D-penicilamīnu, gamma-1b interferonu lieto kā papildu pretfibrozes līdzekļus. Terapijas efektivitātes pieaugums tiek novērots, ja N-acetilcisteīnu pievieno pretiekaisuma līdzekļiem.
Attīstoties hipoksijai, nepieciešama skābekļa terapija, attīstoties plaušu hipertensijai, lietojot vazodilatatorus. Infekciju vai strutojošu komplikāciju attīstībai nepieciešams iecelt antibakteriālas un pretsēnīšu zāles atkarībā no patogēnā patogēna jutīguma.
Pacienti ar intersticiāliem plaušu bojājumiem visu laiku tiek rūpīgi uzraudzīti.
Uz citostatiskās terapijas fona ir nepieciešami regulāri urīna testi
Lietojot citostatiskos līdzekļus pirmajā mēnesī, katru nedēļu jāveic vispārējs urīna tests. Tad analīzi atkārto reizi 2–4 nedēļās. Lietojot ciklofosfamīdu, urīnanalīze ir nepieciešama, lai diagnosticētu hematūriju.
Pacienti ar limfoīdo pneimoniju tiek regulāri vakcinēti pret gripu un pneimokoku infekciju.
Komplikācijas
Laicīgi diagnosticējot un uzsākot savlaicīgu ārstēšanu, slimība var progresēt lēni, bez komplikāciju attīstības.
Viena no iespējamām komplikācijām ir plaušu abscess
Bet ar smagu gaitu ir iespējama vienlaicīga patoloģija vai nepietiekama terapija, plaušu un ekstrapulmonālās slimības komplikācijas:
- pleirīts;
- plaušu iznīcināšana;
- plaušu abscess;
- pneimotorakss;
- pyopneumothorax;
- infekciozs toksisks šoks;
- sirds un asinsvadu nepietiekamība;
- elpošanas distresa sindroms;
- pneimoskleroze;
- DIC sindroms.
Prognoze
Pneimonijas iznākums ir atkarīgs no patoloģiskā procesa izplatības, komplikāciju klātbūtnes, terapijas uzsākšanas laika un ķermeņa stāvokļa. Pacientu stāvokļa klīniskā uzlabošanās un stabilizēšanās ārstēšanas laikā tiek novērota 70% gadījumu, un 30% - pacientiem ir desmit gadu izdzīvošanas rādītājs.
Ar kritisku gāzes apmaiņas procesu samazināšanos un smagas elpošanas mazspējas attīstību prognoze ir slikta. Notiek atbalstoša terapija. Attīstoties pneimosklerozei un sirds un asinsvadu nepietiekamībai, paredzamais dzīves ilgums ir 3-5 gadi.
Video
Piedāvājam apskatīt videoklipu par raksta tēmu.
Alīna Ervasova Dzemdību speciāliste-ginekoloģe, konsultante Par autoru
Izglītība: pirmā Maskavas Valsts medicīnas universitāte. VIŅI. Sečenovs.
Darba pieredze: 4 gadu darbs privātpraksē.
Atradāt kļūdu tekstā? Atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
